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Dernière mise à jour :
16/05/2012

compte-rendu du congres des patients PARIS 2011

 

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Comprendre la maladie...

  

La SEP est une maladie du Système Nerveux Central (SNC), qui comprend le cerveau et la moelle épinière. Il est séparé du sang par la barrière hémato-encéphalique qui le protège des changements dans la composition du sang. Le SNC est composé de cellules, les neurones, qui véhiculent l'information entre le cerveau et le reste du corps. Les neurones sont composés d'un corps cellulaire et d'un prolongement, l'axone, entouré d'une gaine protectrice, la myéline. La myéline a pour but de nourrir et de protéger le neurone et de permettre une conduction rapide de l'information. Les zones du système nerveux central, riches en axones myélinisés, constituent la substance blanche, celles où se trouvent de nombreux corps cellulaires constituent la substance grise.

Dans la SEP, la myéline est la cible du processus pathologique. En effet, il existe une réaction inflammatoire qui attaque cette gaine, aussi bien au niveau du cerveau que de la moelle épinière. C'est ce que l'on appelle la démyélinisation. Elle entraîne des perturbations dans la conduction de l'information. L'information alors élaborée par le cerveau n'est plus transmise aux différentes parties du corps, ce qui explique les signes de la maladie.

Parallèlement à l'attaque de la myéline, une souffrance précoce de l'axone apparaît.
La plupart du temps, l'inflammation disparaît et des mécanismes de réparation permettent la restauration, plus ou moins complète, de la myéline et donc de la conduction de l'information. C'est la remyélinisation. Celle-ci conduit à une régression partielle ou complète des symptômes.
Malheureusement, au cours de l'évolution de la maladie ou lors d'attaques inflammatoires importantes, les mécanismes de remyélinisation sont insuffisants et des signes neurologiques persistants s'installent entrainant un handicap.

La sclérose en plaques est considérée comme une maladie auto-immune : le système immunitaire de l'individu, normalement impliqué dans la défense de l'organisme contre les agents étrangers (bactéries ou virus) ne reconnaît plus les molécules du "soi" et se met à les attaquer. Ainsi dans la SEP, le système immunitaire attaque la myéline qui entoure les axones du SNC de l'individu.

  

  Même si la physiopathologie de la maladie n'est pas encore clairement connue, il est maintenant établi que la démyélinisation est en rapport avec une réponse inflammatoire caractérisée principalement par le recrutement de lymphocytes T (cellules immunitaires).
En effet, les lymphocytes T reconnaissent certains virus comme un corps étrangers. Ils sont alors "conditionnés" pour attaquer ultérieurement ces corps étrangers lorsqu'ils les rencontrent dans la circulation sanguine. Normalement, ces lymphocytes ne franchissent pas la barrière séparant le sang du cerveau et de la moelle épinière, la barrière hémato-encéphalique.
Cependant, dans la SEP, le lymphocyte présent dans le sang se transforme de lymphocyte "normal naïf" en lymphocyte "activé agressif", pour des raisons encore mal connues, probablement une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux.
Cette transformation lui permet d'entrer dans le système nerveux central (SNC) et de franchir la barrière hémato-encéphalique. Une fois entré dans le SNC, le lymphocyte prolifère, se divise, provoquant ainsi une réaction inflammatoire dans le SNC. Ces cellules vont sécréter des molécules ou cytokines, et entraîner la production d'anticorps. Ceci aboutit à la destruction de la myéline et de l'axone.
Les cellules dendritiques, qui présentent l'antigène aux cellules immunocompétentes, sont identifiées comme les cellules responsables de l'inflammation du système nerveux central par activation des lymphocytes T.