Prise en charge
| | Malgré les progrès thérapeutiques accomplis ces dernières années, il n'existe pas encore de traitement pour guérir la Sclérose en Plaques (SEP). Néanmoins, certains médicaments ralentissent l'évolution de la maladie en diminuant la fréquence des poussées et en retardant la progression du handicap. D'autres agissent directement sur les poussées ou permettent de soulager les symptômes associés à la maladie (douleur, fatigue, incontinence urinaire, ...). Les traitements de la SEP sont répartis en 3 groupes
Les immunomodulateurs utilisés en France dans la SEP sont les interférons β et l'acétate de glatiramère. Ils sont prescrits chez les patients évoluant par poussées et chez ceux ayant eu une première atteinte inflammatoire du système nerveux central, pour lesquels l'IRM indique un risque élevé de développer une SEP. Les Interférons β (Avonex®, Bétaféron®, Rebif® et Extavia®) sont des substances naturelles sécrétées chez tout individu par les cellules immunocompétentes afin de limiter l'intensité de la réponse inflammatoire. Grâce à la biotechnologie, l'interféron β peut être synthétisé et administré aux malades atteints de SEP pour réduire la réaction inflammatoire dirigée contre leur myéline. Les interférons β sont tous injectables selon des voies d'administration différentes (intramusculaire ou sous cutanée), une fréquence d'injection variable, des dosages différents. Ils permettent une réduction de la fréquence des poussées d'environ 30% et pour certains, un ralentissement de la progression du handicap. L'activité IRM est ralentie chez les patients traités par rapport aux malades sans traitement. La tolérance est parfois difficile lors des premières semaines avec des signes pseudo-grippaux après les injections (fièvre, frissons, courbatures, céphalées...) puis les effets secondaires s'atténuent et disparaissent le plus souvent complètement. Pour les interférons β injectés par voie sous cutanée, il peut exister une rougeur au point d'injection qui s'atténue dans le temps. La surveillance de ce traitement est avant tout clinique mais aussi biologique (suivi des lignées sanguines). L'acétate de glatiramère (Copaxone®) est une association d'acides aminés qui leurre le système immunitaire et dévie ainsi l'attaque de la myéline du système nerveux central. La réduction de la fréquence des poussées sous acétate de glatiramère est comparable à celle obtenue grâce aux interférons β. Un effet favorable est également observé en IRM. L'acétate de glatiramère s'injecte quotidiennement en sous cutanée. Sa tolérance est bonne avec parfois une irritation au point d'injection et très rarement une sensation de malaise de quelques secondes immédiatement après une injection, ce qui n'empêche pas la poursuite du traitement. Pour les traitements immunomodulateurs injectés par voie sous cutanée des stylos injecteurs d'utilisation simple permettent aux patients de s'auto-injecter les médicaments. Les immunosuppresseurs ont pour but d'agir directement sur les cellules immunitaires en les supprimant ou en modifiant leur fonctionnement. Ils sont réservés aux formes agressives de la maladie car ils peuvent donner des effets secondaires parfois sérieux (atteinte de la fertilité, baisse des globules blancs, cancer...). Leur prescription est longuement discutée par l'équipe médicale et une stratégie de surveillance rigoureuse est entreprise. Plusieurs immunosuppresseurs sont utilisés dans la SEP, mais seulement deux d'entre eux ont obtenu une Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) en France pour cette pathologie. Il s'agit de la Mitoxantrone® et du Tysabri®. La Mitoxantrone® n'est prescrite que pour des patients ayant des poussées rapprochées, une accumulation de handicap et des anomalies IRM évolutives. Sur l'étude multicentrique française, ce médicament a entraîné une réduction de 70% de l'activité clinique (fréquence des poussées, progression du handicap) et une diminution de 80% de l'activité IRM (taux annuel de nouvelles lésions repérées après injection de produit de contraste). La Mitoxantrone® est administrée par perfusion intraveineuse de façon mensuelle pendant 6 mois en milieu hospitalier. Ses effets secondaires sont aujourd'hui bien connus. Le principal inconvénient est l'accumulation du produit dans la cellule cardiaque, pouvant perturber son fonctionnement lorsque la dose utilisée dépasse un certain seuil. C'est la raison pour laquelle une surveillance cardiaque rigoureuse s'impose, reposant sur la réalisation régulière d'un électrocardiogramme et d'un échocardiogramme. Une surveillance sanguine est également nécessaire même après le traitement pour détecter de graves anomalies sanguines. Le Tysabri®, anticorps monoclonal bloquant le passage des lymphocytes agressifs à travers la barrière hémato-encéphalique, a été mis sur le marché en 2007. Les essais cliniques ont montré une réelle efficacité sur la réduction du taux annuel de poussée, sur l'évolution du handicap, un impact bénéfique sur la qualité de vie des patients traités et une réduction significative du nombre de lésions visibles à l'IRM. Toutefois, en raison de certains effets secondaires graves, le Tysabri® n'est pas prescrit en médicament de première intention mais plutôt proposé pour des formes très inflammatoires (agressives) de SEP ou pour les personnes chez lesquelles les interférons se sont avérés sans efficacité. Ce traitement est uniquement utilisé en milieu hospitalier en monothérapie ; il doit être instauré et surveillé par des médecins spécialisés en neurologie dans des centres bénéficiant d'un accès rapide à l'IRM. |


